Особые формы воспалительных заболеваний щитовидной железы
Казахский Государственный медицинский университет
ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ
DE
QUERVAIN
(ПТ)
- подострое воспаление ЩЖ, вероятно вирусной этиологии с образованием специфических гранулем, содержащих гигантские клетки.
Заболевание впервые описано de Quervain в 1904г и составляет 1.4% всех заболеваний ЩЖ. У женщин оно встречается в 5 раз чаще.
Этиопатогенез:
Заболевание развивается чаще после катара ВДП, полиомиелита, кори и др. вирусных заболеваний, что позволяет думать о его вирусной этиологии. В 1957г. вспышка ПТ в Израиле связывалась с вирусом свинки.
Срок между вирусной инфекцией и появлением симптомов ПТ составляет обычно несколько дней. ЩЖ обычно умеренно увеличена, плотна.
3 стадии морфологических изменений:
1 ст.: повышенное кровенаполнение, гиперплазия эпителия, появление многоядерных гигантских клеток.
2 ст.: разрыв мембраны фолликула с нейтрофильной инфильтрацией, их разрушение, фиброз.
3 ст.: увеличение коллагена, рубцевание, исчезновение гигантских клеток.
В результате развиваются рубцовые спайки ЩЖ с трахеей и мышцами. Однако эти спайки рыхлые и при препаровке ЩЖ, она легко отделяется.
Разрушение мембраны фолликулов приводит к массивному выбросу тиреоглобулинов в кровь.
В 50% случаев ПТ обнаруживается аутоиммунный компонент, связанный с нарушением мембраны фолликулов.
Клиника:
Начало, к.п., острое после каких-либо вирусных заболеваний. Появляются сильные боли в области ЩЖ при глотании и поворотах головы с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть, сопровождаемые ухудшением самочувствия, недомоганием, слабостью, повышением температуры. У некоторых больных эти симптомы мало выражены.
ЩЖ увеличена, плотная болезненная при пальпации. Очертание долей сохранено.
В начале заболевания развиваются симптомы гипертиреоза: потеря веса, потливость, тремор конечностей, раздражительность, ТХК. В дальнейшем явления тиреотоксикоза исчезают. В поздней стадии может развиться преходящий гипотиреоз, связанный с разрушением фолликулов.
В лабораторный данный отмечается повышение белок-связанного йода, повышение основного обмена, понижение йод-связывающей способности. Введение ТТГ не вызывает повышения поглощения йода. РОЭ ускорена. В крови незначительное повышение ОФПВ. Тесты на аутоантитела к клеткам ЩЖ положительны в 50% случаев.
Диагностика:
Острое начало, связанное с недавно перенесенной вирусной инфекцией, болезненность с иррадиацией, повышение в крови белок-связанного йода, длительное течение заболевание с явлениями преходящего тиреотоксикоза дают основание для постановки диагноза ПТ.
Необходимо в ранней стадии дифференцировать с бактериальным тиреоидитом, который отличается тяжелым состоянием, лейкоцитозом, увеличением регионарных лимфатических узлов и нередко нагноением ЩЖ. При тиреотоксикозе ЩЖ неболезненна и повышено поглощение йода.
В поздней стадии необходимо дифференцировать с зобом Риделя и аутоиммунных тиреоидитом, для чего выполняется пункция ЩЖ.
Течение и прогноз:
Длительность заболевания от 2 недель до 2 лет с периодами ремиссий и обострений. Исход – выздоровление. Функция ЩЖ восстанавливается до нормы.
Лечение:
Лечение неспецифическое. Применяют кортизон, гидрокортизон, преднизолон, АКТГ, а также противовирусные препараты. При противопоказаниях к применению стероидных гормонов, прибегают к рентгенотерапии на область ЩЖ.
АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОДИТ (АТ)
(тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб)
- аутоиммунное заболевание ЩЖ с образованием аутоантител к тиреоглобулину.
Впервые описано Хашимото в 1912 году. Возраст больных от 6 лет, чаще в 50-60 лет.
Узнайте немного больше
Cердечно-сосудистая система
Из азов биологии мне известно, что все живые организмы
состоят из клеток, клетки, в свою очередь, объединяются в ткани, ткани образуют
различные органы. А анатомически однородные органы, обеспечивающие какие-либо
сложные акты деятельности объединяются в физиологичес ...
Кисты яичников
К
сожалению, диагноз "киста яичника" в последнее время перестал быть
редкостью. Однако немногим известно, что под этой формулировкой скрывается не
одно, а целый ряд заболеваний.
...