Патогенез шока при пневмонии.

Достаточно важное значение в патогенезе инфекционно-токсического шока в настоящее время придается также образованию в организме нитратов. При воспалительной реакции в организме ключевую роль в образовании нитратов играют макрофаги. Специфический фермент макрофагов - NO-синтаза (макрофагальная, которая локализуется в макрофагах, миокарде и гладкой мускулатуре) превращает аргинин в NO, из которого затем могут образовываться нитриты и нитраты. Главная функция NO, который синтезируется макрофагами, состоит в обеспечении их цитотоксического действия. При активации бактериальными эндотоксинами или Т-лимфоцитами макрофаги усиливают синтез NО-синтазы, которая превращает аргинин в NO. Выделяясь из макрофагов, NO быстро проникает в бактерии и клетка погибает. Таким образом, NO играет важную роль в иммунной защите организма. Кроме того NO способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает местное кровообращение. Патогенное же влияние образования NO в организме при воспалении может заключаться в следующем. При воспалительных процессах в организме могут образовываться активные формы кислорода, которые являются одной из важных молекулярных мишеней для NO. NO связывается с кислородом, образуя пироксинитриты, по токсичности во много раз превосходящие NO. Они то и играют важную роль во многих патофизиологических процессах, включая септический шок, а также ишемические и язвенные поражения органов. Пироксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, повреждает сосудистый эндотелий, увеличивает агрегацию тромбоцитов, участвует в процессах эндотоксемии. Сама NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и обладать провоспалительным действием при септическом шоке.

Механизм сосудорасширяющего действия NO

   

TNF, IL-1, LPS

Активация ГЦ

NO

NO-синтаза

Накопление цГМФ

 

Расслабление

мышечной

клетки

Мышечная клетка

   

Принципиальная схема патогенеза инфекционно-токсического шока

ИНФЕКЦИЯ

 

макрофаги, Т клеточные медиаторы, ИЛ-1, 2; ТНФ; МДФ, макрофагальная NO- синтаза

 

депрессия миокарда

действие на эндотелий

активация ПМЯ лейкоцитов

 

снижение сосудистого сопротивления, гипотензия

 

МНОЖЕСТВЕННАЯ ОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СМЕРТЬ

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5 6 7

Узнайте немного больше

Гепатозы
Гепатозы - болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и хронические гепатозы, среди последних-жировой и холеста-тический. Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, ...

Биохимические особенности состава крови у людей разных типов телосложения
В общей форме конституцию человека можно определить как достаточно стабильную комплексную биологическую характеристику человека, вариант адаптивной нормы, отражающий реактивность и резистентность организма к факторам среды. В комплекс конституциональных признаков обы ...