Камни почки
Этиология. Заболевание полиэтиологическое. Важное место в возникновении нефролитиаза занимают врожденные патологические изменения в почках и мочевых путях, которые можно разделить на три основные группы: энзимопатии (тубулопатии), пороки развития мочевых путей, наследственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы.
Энзимопатии представляют собой нарушения обменных процесов в организме или функций почечных канальцев в результате недостаточности или какого-либо энзима, что приводит к блокаде какого-либо обменного процесса. Генетически обусловленные тубулопатии называют ошибками метаболизма. Наиболее распространены следующие тубулопатии, способствующие камнеоразованию - оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, реже встречаются лактоземия и рахитоподобные заболевания. Часто встречается уратурия, механизм которой изучен недостаточно. При тубулопатиях в почке скапливаются вещества, идущие на построение камня - оксалат кальция, фосфат кальция, мочевая кислота, магний-аммоний-фосфат, цистин.
Почти все тубулопатии могут быть не только врожденными, но и могут возникать после перенесенных заболеваний почек и печени (холецистит, гепатит, пиелонефрит, др.), чаще всего встречается сочетание врожденных и приобретенных факторов развития тубулопатий, что может привести к образованию разных камней в одной почке в разное время или в разных почках в одно и тоже время у одного больного.
Оксалурия составляет примерно 50% всех случаев нефролитиаза, как правило, сопровождается пиелонефритом. В пользу наследственного характера заолевания свидетельствует факт, то оно часто встречается у родственников больных. Камни поки при оксалурии состоят из оксалата кальция лишь на 1/4, остальную часть составляет фосфат кальция. Известно, что в оразовании фосфатных камней играет роль гиперфункция паращитовидной железы. pH мочи при оксалурии колеблется в диапозоне 5,1-5,9. Степень оксалурии пропорциональна активности воспалительного процесса.
Уратурия составляет около 25% всех случает нефролитиаза, часто встречается у родственников больных. Заболевание развивается при нарушении синтеза пуриновых нуклеотидов в двух случаях: повышение образования мочевой кислоты при синтезе пуринов или при снижении реабсорбции мочевой кислоты в канальцах (в норме образуется мочевой кислоты не более 800 мг/сут). В первом случае уратурия сопровождается повышением мочевины крови. При воспалительном процессе усиливается распад нуклеотидов, что приводит к повышению оразования мочевой кислоты. При воспалительном процессе 97% камней состоят из мочевой кислоты и 3% из ее солей - уратов.
Генерализованная аминоацидурия встречается у ольшинства больных нефролитиазом и у половины их родственников. Характеризуется повышением выведения аминокислот с мочой (2,5-5,7 г/сут при норме 1-2 г). Аминоацидурия является показателем нарушения функции проксимальных канальцев. Встречается при различных заболеваниях - цистинозе новорожденных, синдроме де Тони-Дербе-Фанкони, галактоземии, множественной миеломе, дефиците витамина D и др. Суммарное содержание аминокислот в сыворотке крови может быть пониженным.
Узнайте немного больше
Биохимические особенности состава крови у людей разных типов телосложения
В общей форме
конституцию человека можно определить как достаточно стабильную комплексную
биологическую характеристику человека, вариант адаптивной нормы, отражающий
реактивность и резистентность организма к факторам среды. В комплекс
конституциональных признаков обы ...
Cердечно-сосудистая система
Из азов биологии мне известно, что все живые организмы
состоят из клеток, клетки, в свою очередь, объединяются в ткани, ткани образуют
различные органы. А анатомически однородные органы, обеспечивающие какие-либо
сложные акты деятельности объединяются в физиологичес ...